Aspectos imunogenéticos da esclerose múltipla: relação entre alelos HLA e citocinas pró-inflamatórias
Resumo
A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória, autoimune e neurodegenerativa do sistema nervoso central caracterizada pela desmielinização progressiva e dano axonal. Sua etiologia é multifatorial, envolvendo fatores ambientais, imunológicos e genéticos. O presente estudo teve como objetivo analisar os principais alelos e polimorfismos gênicos relacionados à susceptibilidade e progressão clínica da esclerose múltipla, com ênfase nos genes do sistema HLA e em citocinas pró-inflamatórias. Trata-se de uma revisão narrativa da literatura baseada em artigos científicos nacionais e internacionais sobre imunogenética da EM. Os estudos analisados demonstraram forte associação entre o sistema HLA classe II e a predisposição genética à doença, especialmente os alelos HLA-DRB1*1501, DQA1*0102 e DQB1*0602, pertencentes ao haplótipo DR15/DQ6. Esses genes participam da apresentação de autoantígenos da mielina aos linfócitos T, favorecendo respostas autoimunes no sistema nervoso central. Além disso, polimorfismos em genes de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α −308 G/A e IL-18 −607 C/A, mostraram associação significativa com maior susceptibilidade, progressão clínica e incapacidade neurológica em pacientes com EM. O TNF-α está relacionado à desmielinização e dano oligodendroglial, enquanto a IL-18 participa da amplificação da resposta inflamatória Th1. Os achados reforçam o caráter poligênico da doença e evidenciam a importância da imunogenética na compreensão da fisiopatologia da EM, contribuindo para futuras investigações sobre susceptibilidade genética e progressão clínica da doença.
Palavras-chave: Esclerose múltipla. Sistema HLA. Imunogenética. TNF-α. Neuroinflamação.
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