Impacto do dobramento incorreto de proteínas específicas na patogênese da Doença de Alzheimer
Palavras-chave:
Biomarcadores, Chaperonas, Doença de Alzheimer, Envelhecimento, ProteostaseResumo
Apresentar uma revisão integrativa sobre a Doença de Alzheimer como uma proteinopatia marcada pelo acúmulo de Aβ e Tau, enfatizando que o envelhecimento favorece o colapso da rede de proteostase e, com isso, o dobramento incorreto, a agregação e a depuração ineficiente dessas proteínas. A revisão foi conduzida conforme Whittemore e Knafl, com buscas sistemáticas em PubMed/MEDLINE, Scopus e ScienceDirect entre março e abril de 2026, incluindo publicações de 2015 a 2026. Os estudos analisados convergem ao indicar o papel central do eixo Hsp70/Hsp90 e de co-chaperonas (como p23, STIP1/Hop, CHIP/STUB1 e DNAJs) no controle conformacional da Tau, além da contribuição das vias ubiquitina–proteassoma, endossomo–lisossomal e autofágica (incluindo CMA) e da UPR/estresse do retículo endoplasmático. Conclui-se que intervenções terapêuticas em rede e biomarcadores de falha de proteostase são promissores.
